1、一氧化氮是有毒的，NO不穩定，在空氣中很快轉變為二氧化氮產生刺激作用。氮氧化物主要損害呼吸道。吸入初期僅有輕微的眼及呼吸道刺激症狀，如咽部不適、乾咳等。常經數小時至十幾小時或更長時間潛伏期後發生遲發性肺水腫、成人呼吸窘迫綜合徵，出現胸悶、呼吸窘迫、咳嗽、咯泡沫痰、紫紺等。可併發氣胸及縱隔氣腫。
2、肺水腫消退後兩週左右可出現遲發性阻塞性細支氣管炎。一氧化氮濃度高可致高鐵血紅蛋白血癥。慢性影響：主要表現為神經衰弱綜合徵及慢性呼吸道炎症。個別病例出現肺纖維化。可引起牙齒酸蝕症。
1、一氧化氮是有毒的，NO不穩定，在空氣中很快轉變為二氧化氮產生刺激作用。氮氧化物主要損害呼吸道。吸入初期僅有輕微的眼及呼吸道刺激症狀，如咽部不適、乾咳等。常經數小時至十幾小時或更長時間潛伏期後發生遲發性肺水腫、成人呼吸窘迫綜合徵，出現胸悶、呼吸窘迫、咳嗽、咯泡沫痰、紫紺等。可併發氣胸及縱隔氣腫。
2、肺水腫消退後兩週左右可出現遲發性阻塞性細支氣管炎。一氧化氮濃度高可致高鐵血紅蛋白血癥。慢性影響：主要表現為神經衰弱綜合徵及慢性呼吸道炎症。個別病例出現肺纖維化。可引起牙齒酸蝕症。
1、一氧化氮是有毒的，NO不穩定，在空氣中很快轉變為二氧化氮產生刺激作用。氮氧化物主要損害呼吸道。吸入初期僅有輕微的眼及呼吸道刺激症狀，如咽部不適、乾咳等。常經數小時至十幾小時或更長時間潛伏期後發生遲發性肺水腫、成人呼吸窘迫綜合徵，出現胸悶、呼吸窘迫、咳嗽、咯泡沫痰、紫紺等。可併發氣胸及縱隔氣腫。
2、肺水腫消退後兩週左右可出現遲發性阻塞性細支氣管炎。一氧化氮濃度高可致高鐵血紅蛋白血癥。慢性影響：主要表現為神經衰弱綜合徵及慢性呼吸道炎症。個別病例出現肺纖維化。可引起牙齒酸蝕症。
二氧化硫和水反應生成亞硫酸，電離出氫離子，和硝酸根離子一起，將正四價硫氧化成正六價，硝酸根被還原為一氧化氮。
碳酸氫鈉不與二氧化碳反應，有飽和的碳酸氫鈉中不能溶解二氧化碳，且飽和的碳酸氫鈉會和氫離子反應，所依它能除去二氧化碳中的二氧化硫和氯化氫（一氧化碳不行，那個不是酸性氣體）。
還能除去二氧化碳裡的大多數酸性氣體，像硫化氫，二氧化氮，但是一氧化碳，一氧化氮不行。