慢性中毒可能會致老年痴呆

　　內分泌疾患：如甲狀腺功能低下症和副甲狀腺功能低下症都可能引起痴呆。

　　營養及代謝障礙：由於營養及代謝障礙造成了腦組織及其功能受損而導致痴呆。如各種臟器引起的腦病，像腎性腦病，是慢性腎功能衰竭、尿毒症引起腦的缺血、缺氧，可以導致痴呆;其他如肝性腦病、肺性腦病等都可導致痴呆。營養嚴重缺乏，如維生素B1、B12以及煙酸、葉酸缺乏症均可導致痴呆。糖尿病及高脂血症都可引起大、中動脈血管發生動脈粥樣硬化，小血管及微血管基底膜增厚，可引起腦梗死及腦出血，導致血管性痴呆。

　　腫瘤：惡性腫瘤引起代謝紊亂可導致痴呆，腦腫瘤也可直接損傷腦組織導致痴呆。

　　藥物及其他物質中毒：酗酒、慢性灑精中毒者引起的老年痴呆並不少見，中是還沒有被人們所認識。長期接觸鋁、汞、金、銀、砷及鉛等，防護不善，引起慢性中毒後可以導致痴呆。一氧化碳中毒也是常見的導致急性痴呆的原因之一。

　　梅毒：梅毒螺旋體可以侵犯大腦，產生精神和神經症狀，最後導致麻痺以及日益加重的智力減退和個性變化，即所謂的麻痺性痴呆。

　　其他：腦外傷、癲癇的持續發作，以及正常壓力腦積水等原因均可引起老年痴呆。此外，老年人長期情緒抑鬱、離群獨居、喪偶、文盲、低語言水平、缺乏體力及腦力鍛鍊等，也可加快腦衰老的程序，誘發老年痴呆。

　　腦動脈閉塞導致多發性梗死和腦組織容積減少 頸內動脈或大腦中動脈起始部反覆多次的發生動脈粥樣硬化性狹窄及閉塞，使大腦半球出現多發性的較大的梗死病灶，或出現額葉和顳葉的分水嶺梗死，使腦組織容積明顯減少，一般認為當梗死病灶的體積超過80～100ml時，可因嚴重的神經元缺失和腦萎縮出現認知功能障礙的臨床表現。

　　缺血和缺氧性低灌注 大腦皮質中參與認知功能的重要部位以及對缺血和缺氧較敏感的腦組織由於高血壓和小動脈硬化所致的小血管病變，長期處於缺血性低灌注狀態，使該部位的神經元發生遲發性壞死，逐漸出現認知功能障礙。臨床常見的血管性痴呆患者可在反覆發生短暫性腦缺血發作之後，出現近記憶力減退、情緒或性格改變。國外學者透過對心血管疾病患者發生認知功能障礙所做的調查發現，有多次心力衰竭病史或心律失常病史的患者中，痴呆發生的比例明顯高於同年齡組的對照者。

　　皮質下白質病變 白質內的小動脈壁出現玻璃樣變性，管壁纖維性增生及變厚，白質發生廣泛瀰漫的脫髓鞘改變，使皮質和皮質下的聯絡受到影響，出現不同程度的認知功能障礙，最常見的型別為Binswanger病，其次還可見於伴有皮質下梗死和白質腦病的常染色體顯性遺傳腦動脈病(CADASIL)。

　　出血性病變 包括腦組織外出血的硬膜下血腫和蛛網膜下腔出血，以及大腦半球內出血性血腫，對腦實質產生直接破壞和間接壓迫，並阻塞了腦脊液迴圈通路，臨床逐漸出現不同程度的痴呆表現。

　　各種型別的炎症性腦血管病 包括非特異性血管炎，以及結核、梅毒、真菌、寄生蟲等均可成為腦血管性痴呆的病因。此外，血液病、一氧化碳中毒，以及中樞神經脫鞘病等偶爾也可引發腦缺血或腦梗死，進而出現痴呆症狀。Wallin等曾提出過一種以神經遞質缺損為主的非多梗死的腦血性痴呆，值得注意。

　　內分泌疾患：如甲狀腺功能低下症和副甲狀腺功能低下症都可能引起痴呆。

　　營養及代謝障礙：由於營養及代謝障礙造成了腦組織及其功能受損而導致痴呆。如各種臟器引起的腦病，像腎性腦病，是慢性腎功能衰竭、尿毒症引起腦的缺血、缺氧，可以導致痴呆;其他如肝性腦病、肺性腦病等都可導致痴呆。營養嚴重缺乏，如維生素B1、B12以及煙酸、葉酸缺乏症均可導致痴呆。糖尿病及高脂血症都可引起大、中動脈血管發生動脈粥樣硬化，小血管及微血管基底膜增厚，可引起腦梗死及腦出血，導致血管性痴呆。

　　腫瘤：惡性腫瘤引起代謝紊亂可導致痴呆，腦腫瘤也可直接損傷腦組織導致痴呆。

　　藥物及其他物質中毒：酗酒、慢性灑精中毒者引起的老年痴呆並不少見，中是還沒有被人們所認識。長期接觸鋁、汞、金、銀、砷及鉛等，防護不善，引起慢性中毒後可以導致痴呆。一氧化碳中毒也是常見的導致急性痴呆的原因之一。

　　梅毒：梅毒螺旋體可以侵犯大腦，產生精神和神經症狀，最後導致麻痺以及日益加重的智力減退和個性變化，即所謂的麻痺性痴呆。

　　其他：腦外傷、癲癇的持續發作，以及正常壓力腦積水等原因均可引起老年痴呆。此外，老年人長期情緒抑鬱、離群獨居、喪偶、文盲、低語言水平、缺乏體力及腦力鍛鍊等，也可加快腦衰老的程序，誘發老年痴呆。