青黴素引起超敏反應的機制

　　1、青黴素引起I型超敏反應的機制：（1）致敏階段 青黴素作為一種半抗原進入機體後與體內蛋白質結合成完全抗原，刺激機體產生IgE，IgE吸附到肥大細胞與嗜鹼性粒細胞上。（2）發敏階段 當青黴素再次進入機體後與肥大細胞和嗜鹼性粒細胞上IgE結合致脫顆粒釋放生物活性介質。（3）效應階段 釋放的介質作用於效應的靶器官與組織，引起平滑肌收縮，小血管通透性增加、擴張，腺體分泌增加，臨床上出現以血壓下降為主的過敏性休克的表現。

　　2、第一次青黴素皮試陽性原因：是既往接觸過青黴素變應原成份使機體致敏所致，如：曾使用汙染了青黴素的注射器；皮膚，粘膜接觸過青黴素降解物或由空氣中吸人青黴菌孢子等。

　　速髮型超敏反應，該型超敏反應的特點是反應迅速，消退也快，有明顯的個體差異和遺傳傾向，一般僅造成生理功能紊亂而無嚴重的組織損傷。細胞溶解型超敏反應或細胞毒型超敏反應，由抗體與靶細胞表面相應抗原結合後，在補體、吞噬細胞和NK細胞參與作用下引起的以細胞溶解或組織損傷為主的病理性超敏反應。免疫複合物型超敏反應或血管炎型超敏反應。它是由中等大小可溶性的抗原抗體複合物沉積到區域性或全身毛細血管基底膜，透過啟用補體和在血小板、嗜鹼性粒細胞、中性粒細胞參與作用下，引起以充血水腫、區域性壞死和中性粒細胞浸潤為主要特徵的炎症反應

　　1、T淋巴細胞介導的超敏反應又稱“遲髮型超敏反應”，屬細胞免疫（因為不是由抗體介導，而是由細胞介導的），是由T淋巴細胞介導的一種超敏反應。它的發生無需抗體或補體參加，在變應原作用下形成致敏淋巴細胞，當再次接觸相同變應原時，可表現出一種遲緩的(至少約12小時後才出現反應，24～72小時達高峰)、以單個核細胞浸潤和細胞變性壞死為特徵的區域性變態反應性炎症。如接觸性皮炎、移植排斥反應、結核分枝桿菌引起的組織損傷、卡介苗接種等。 遲髮型超敏反應可分為感染性遲髮型超敏反應和接觸性遲髮型超敏反應。

　　2、感染性遲髮型超敏反應，多見於胞內寄生菌感染，如結核桿菌等分支桿菌和一些原蟲感染。伴隨感染存在。

　　3、接觸性遲髮型超敏反應，如體外的一些小分子半抗原內物質：油漆，重金屬，化妝品等，在進入人體後與體內蛋白質結合成完全抗原，有朗格漢斯細胞提呈給T細胞，啟用之成效應T細胞，再次接觸出現過敏現象。